31．老年性白内障的临床表现和分期是怎样的？
随着年龄的不断增长，晶状体逐渐混浊，这就是老年性白内障。一般起于40～45以后，可双眼同时发病，也可双眼先后发病。老年性白内障的临床表现除了晶体混浊外，对视力的影响随混浊部位及程度而不同。老年性白内障病人常在早期自觉眼前有固定不动的黑点，并常出现单眼复视或多视现象，由于混浊的部位不同，视力障碍出现的时间亦有不同，随混浊的进展，视力障碍逐渐加重，最后可降低至指数以下，或仅有光感。
白内障主要分为皮质性和核性两大类，皮质性白内障是最多见的类型，按其发展过程可分为四期：
(1)初发期：最初在晶状体赤道部的皮质出现放射状的乳崐白色楔状混浊，其基底在赤道部，尖端向瞳孔中心，混浊条纹之间皮质仍然透明，散瞳后，用彻照法检查可见晶状体的赤道部红色背景上出现黑色的楔状条状阴影，裂隙灯显微镜检查可见混浊位于周边部呈羽毛状，初期混浊发展甚慢，可达数月甚至数年，有的长期停留在此一阶段而不发展。
(2)未熟期：晶状体赤道部的楔状混浊逐渐扩大并继续向瞳孔区和深层发展，全晶状体外观上呈现乳白色的混浊，但混浊并不均匀，原来的各个楔状混浊互相融合后，仍可清楚显示放射状条纹，此期皮质层水分增加而使晶状体膨胀、前房变浅，可发生继发性青光眼，因皮质尚未完全光混浊，虹膜投影存在。
(3)成熟期：晶状体皮质完全混浊，外观上呈弥漫性乳白色晶状体的膨胀完全消退，前房深度恢复正常，虹膜投影不存在。
(4)过熟期： 晶状体皮质的蛋白质变性继续发展，纤维原有的结构已经完全破坏。外观上，放射状条纹消失，晶状体呈均一的白色混浊，由于分解产物及水分不断排出，前房可变深、虹膜震荡、前囊混浊而皱褶。由初发期至成熟期所需时间因人而异，一般为期5—10年不等，也有发展较快者。
32．超声乳化白内障手术的优缺点有哪些？
晶状体超声乳化摘出术属于一种改良的白内障囊外摘出术，由Kelman于是1967年首先采用。常规的白内障囊外摘出术需要通过弦长11mm的切口才能将晶状体核娩出。晶状体超声乳化摘出术能够通过弦长3mm的切口将硬核的白内障摘出，并且通过此小切口植入可折叠人工晶状体。随着手术切口的缩短，不但减轻手术对角膜的损伤，降低切口对角膜表面弯曲度的影响所致的手术源性角膜散光，加快术后视力的恢复，而且可减少诸如术后切口裂开、房水渗漏、滤过泡形成、虹膜脱出和上皮植入等一系列切口并发症。同时可减少白内障囊外摘出术中娩出晶状体核时虹膜脱出、虹膜括约肌损伤、瞳孔缩小等不利情况而影响晶状体皮质抽吸和人工晶状体植入等缺点。由于晶状体超声乳化摘出术的切口有较高的稳定性，将缩短白内障手术住院时间，便于门诊白内障手术开展和普及，减轻患者经济负担，使白内障患者迅速恢复视功保能，早日重返工作岗。该手术适应证较广，对全身和眼局部条件较差者，如接受抗凝血治疗者、单眼病人、心血管病、有玻璃体脱出可能者或视网膜脱离或黄斑囊样水肿者，小角膜、虹膜后粘连和泪道阻塞者均可适用。术后不需要卧床休息，不制病人的自由活动。然而进行晶状体超声乳化摘出术的手术者需要经过特殊的训练，如果操作技术不熟练或术中缺乏认真和细致的操作，则可能产生比常规囊外摘出术更多而严重的并发症，如术中常见的超声探头和超声振动的能量对角膜及虹膜的损伤、晶状体核脱位进入玻璃体、玻璃体脱出等；术后出现持续角膜水肿、虹膜后粘连形成、囊样黄斑水肿和视网膜脱离等。
33．引起葡萄膜炎的原因是什么？
许多葡萄膜炎的原因不易确定，仅根据全身和眼部临床表现，结合病史和有关化验检查来考虑，常见原因如下：
（1）外因性原因：是由外界致病因素所致。①感染性：如细菌、真菌等经外伤或手术创口直接进入眼内，易引起化脓性炎症。②非感染性：如机械性、化学性和热烧伤等均可引起葡萄膜炎，往往伴有眼部其他改变。
（2）继发性原因：是继发于眼部疾病。①邻近眼组织炎症的蔓延：如严重的角膜炎或巩膜炎可引起虹膜睫状体炎。②眼内毒素或刺激物的反应：如失明萎缩变性的眼球、长期视网膜脱离，眼内反复陈旧性出血以及恶性肿瘤坏死都可引起葡萄膜炎。
（3）内因性原因：①感染性：病原体或其产物通过血行播散，从身体其他部位进入眼内，例如有明显感染灶的转移或发生于感染源已清楚的疾病过程中。如结核、梅毒、钩端螺旋体病等细菌感染或单纯疱疹、带状疱疹等病毒感染或弓形体病等原虫感染 以及蛔虫、囊虫等寄生虫感染等可引起葡萄膜炎。②非感染性：很多内因性葡萄膜炎检查不出病原体，往往有免疫异常表现。如晶体源性葡萄膜炎、交感性眼炎、Fuchs虹膜异色性虹膜睫状体炎、中间葡萄膜炎等，或伴有全身病如风湿病性关节炎的前葡萄膜炎、Vogt-小柳—原田氏病、Behcet病、系统性红斑性狼疮、结节病等。
34．前葡萄膜炎有哪些临床表现？
前葡萄膜炎在临床上有明显的症状，主要表现在以下几个方面。
疼痛：急性炎症明显，是由于睫状体受刺激收缩，是一种痉挛性睫状体神经痛以及虹膜和睫状体组织肿胀充血、水肿和毒性物质刺激睫状体末梢所引起。疼痛不仅限于眼部并沿着三叉神经的分布放射到同侧眉弓和颊部，当受光刺激或眼球受压时更为明显，且夜间加剧。如果同时伴有疱疹性角膜炎或青光眼时则疼痛更为强烈；慢性炎症一般疼痛轻或无疼痛。
畏光、流泪：经常与眼痛相伴发生，这是三叉神经受刺激的反射作用所致，同时有眼睑痉挛。这些症状，在急性炎症时特别明显。
视力减退：其原因有屈光间质不清：房水、玻璃体内有炎症细胞或纤维素性渗出物；角膜后壁和晶体前表面的渗出物影响屈光间质的透明度；睫状体反射性痉挛，引起暂时性近视；并发症：如角膜病变、并发性白内障、继发性青光眼和黄斑囊样水肿等均可引起视力减退。
睫状充血：是以睫状血管为主的角膜周围血管网的充血和上巩膜血管扩张。充血靠近角膜呈暗红色，严重者并发结膜充血和水肿，特别在急性炎症明显。
房水混浊：炎症时虹膜睫状体血管扩张，通透性增强，房水内蛋白和细胞增加，使房水混浊。裂隙灯下前房内的光束成为灰白色光带即Tyndall现象阳性，并可见浮游的炎症细胞。大量中性白细胞到前房形成前房积脓；红细胞渗出多，形成前房积血。
角膜后沉着物：大小不等，较大的羊脂状kp是由类上皮细胞、巨噬细胞集合而成；尘埃状多为多形核白细胞；细小点状多为淋巴细胞、浆细胞；陈旧者为棕色。
瞳孔变小变形：由于虹膜组织水肿和细胞浸润以及渗出物的毒性刺激，使瞳孔缩小，对光反应迟钝或消失。中医称为瞳神紧小。瞳孔缘肿胀，以及渗出物易使虹膜与晶体前囊发生粘连，而使瞳孔变形，瞳孔缘不规整。中医称为瞳神干缺。早期用散瞳剂可防止虹膜后粘连。
虹膜纹理不清和虹膜结节：虹膜发炎充血，组织水肿，细胞浸润，使虹膜纹理不清，色发暗而无光泽。肉芽肿性炎症虹膜常出现结节。
前房角改变：虹膜根部可出现结节状渗出如结节病易引起前粘连；小梁充血和新生血管，如Fuchs虹膜异色症可引起前房出血。
晶体后间隙混浊：晶体后间隙为晶体中心直后的一薄层光学空腔，中央为漏斗状玻璃体管的前部，即原始玻璃体的前部。眼前节和周边部葡萄膜炎时蛋白液和渗出细胞出现在晶体后间隙。与前房所见者相同，也表现闪光和浮游细胞阳性。特别是中间葡萄膜炎和前葡萄膜炎的早期或恢复期，前房和眼底未见异常，但晶体后间隙有炎症表现，这不仅有助于诊断，也可观察到炎症的消长情况。
眼压改变：急性炎症影响睫状体产生房水功能，使眼压下降或者由于炎症渗出物增加，影响房角、小梁排水功能，而引起眼压升高。
35．目前治疗葡萄膜炎有哪些方法？
葡萄膜炎最理想的治疗方法是病因治疗，但多原因不明，常采用非特异性治疗。通常采用局部治疗与全身治疗及中医疗法。
局部治疗。对前葡萄膜炎尤为重要。常用疗法为：
（1）散瞳：应用散瞳和睫状肌麻痹剂，解除瞳孔扩约肌和睫状肌痉挛，使眼休息和止痛。减少睫状肌对睫状血管的压迫，改善局部血循环。降低血管的通透性，减少渗出。使瞳孔开大，防止虹膜后粘连。常用药物有阿托品，若虹膜后粘连拉不开，可结膜下注射混合散瞳剂（1％阿托品、4％可卡因和0.1％肾上腺的等量混合剂），每次0.1～0.2ml,注射于靠近虹膜后新粘连部位的角膜缘附近的结膜下。
（2）局部应用肾上腺皮质激素。有滴眼与注射用药。①滴眼剂，主要用于前葡萄膜炎。常用有0.025％地塞米松液，0.1％艾氟龙液，典必殊（0.3％妥布霉素、0.1％地塞米松），和四环素可的松眼膏。②结膜下注射：用于严重的前节炎症，强的松或强的松龙每次0.3～0.5ml（25mg/ml）可每周注射1次，吸收慢，注射1次可保持2～3周的效果；急性病人用地塞米松每次2.5mg～5mg,每1～2日注射1次。③眼球周围注射：用于全葡萄膜炎或后节炎症，为全身用药的辅助疗法或慢性炎症不能长期服药者，可间断做眼球周围注射。强的松或强的松龙每次0.5～1.0ml,每周或隔周注射1次;地塞，米松2.5～5每日或隔日注射1次，用于急重病例。④地塞米松离子透入法：可用于治疗眼前节炎症。
（3）局部非甾体类抗炎药：能抑制前列腺素的合成，缓解炎症，用于不能用皮质激素的单疱病毒性角膜虹膜炎。常用药：佳贝眼液、欧可芬等。
（4）热敷：有湿热敷、干热敷、蜡疗以及超短波透热等，能扩张血管，促进血液循环，清除毒素和炎症产物，从而减轻炎症反应，并有止痛作用。
全身治疗常用激素类、非激素类、免疫制剂等方法。
（1）皮质激素：是治疗葡萄膜炎最有效的方法，主要利用其抗炎、抗过敏和免疫抑制作用。适应证：局部治疗无效的严重前葡萄膜炎、后和全葡萄膜炎。要注意有无全身用药禁忌证，小儿和老人要慎用。用药方法：要根据炎症程度和发病急缓以及病人全身情况决定药量，尽量采用短期应用，但对严重病例要早用，用量要足，以便及时控制炎症，大量皮质激素治疗在2周以上者不要突然停药，以防反跳，必须根据病情逐渐减量，决定最小的维持量，长期用药者必须用中效的强的松，不能用常效的地塞米松。一般对严重的葡萄膜炎，可先采用地塞米松每日5～10mg静脉点滴，5-7天以后改为相应剂量的强的松每日早晨口服，根据病情逐渐减量，减至每日20～30mg以下改为隔日给药，然后根据病情减至维持量。
（2）非激素类消炎药：是对某些化学炎症介质如组织胺、激肽和前列腺素等的拮抗剂，可缓解炎症代谢物质的作用。常用药物有消炎痛25mg每日2～3次，每日3次等。
（3）免疫抑制剂：能抑制免疫细胞和抗体产生。本剂毒性很大，可产生严重的付作用，必须慎用，仅用于皮质激素治疗无效、病情严重有失明危险、并能追踪观察者。使用时应每周检测白细胞和血小板，如严重下降当考虑停药。常用药物有环磷酰胺、硫唑嘌呤、环胞霉素A等。
（4）免疫增强剂：是通过非特异性活化单核巨噬细胞或激活促进淋巴细胞增殖，从而提高机体免疫应答水平，增强机体免疫功能，用于免疫缺陷性疾病或免疫功能低下者的补充治疗；有时用于久用免疫抑制剂者。常用药有左旋米唑、转移因子、血浆置换疗法等。
（5）病因治疗：这是最理想的治疗，应根据患者的病史、临床表现以及有关的化验、x线等检查以确定病因和疾病性质，进行更有效的治疗。
中医中药治疗：按辨证施治的原则进行治疗，肝胆实热予清热泻火，龙胆泻肝汤加减；湿热蕴积予清热除湿，三仁汤加减；阴虚火旺予滋阴降火，知柏地黄汤加减。
36．玻璃体混浊是如何形成的？
一听到玻璃体混浊，许多人会以为这是一种眼病，其实玻璃体混浊不是一种病名，而是玻璃体最常见的一种病理变化，玻璃体本身或邻近组织病变常导致玻璃体混浊。引起玻璃体混浊的因素有很多，常见的有以下这些。
（1）炎性玻璃体混浊：玻璃体是无血管组织，玻璃体炎症都是周围组织炎症扩散而致。如虹膜睫状体炎，视网膜脉络膜病变。炎症组织的渗出物，炎性细胞，坏死组织及色素颗粒，吞噬细胞附着于玻璃体纤维组织而产生多种不同类型的混浊表现。
（2）外伤性玻璃体混浊：眼球钝挫伤，穿通伤常有眼内出血而引起混浊。眼内异物及继发感染亦导致混浊。
（3）玻璃体变性混浊：随着年龄的增长，玻璃体逐渐发生变性。表现为凝缩和液化。凝缩的部位密度高，可有絮状、丝状、无色透明的混浊物。液化部位玻璃体结构解体，形成充满液体的空隙。这种玻璃体混浊在高度近视及老年人更常见，多长期不变，不影响视力。
（4）闪辉性玻璃体液化：在玻璃体内见到结晶，光照后呈闪辉外观。结晶主要是胆固醇，也可为磷酸炎、酪氨酸等。这种混浊产生原因不明。
（5）雪状闪辉症：过去称为类星体玻璃体炎。在玻璃体腔内见到漂浮着无数白色球形或盘状小体，如天上繁星。结晶是脂肪酸和磷酸钙盐。多见于高血脂、糖尿病。
（6）出血性玻璃体混浊：视网膜、葡萄膜血管破裂出血流入并积聚于玻璃体腔内，造成了玻璃体出血。
（7）全身病与玻璃体混浊：一些热性病常合并玻璃体混浊。如流感、伤寒、流脑等。有报导虐疾、回归热等可引起玻璃体混浊。肾炎、妊娠毒血症、糖尿病也可出现玻璃体混浊。
（8）其他：眼内肿瘤，玻璃体内寄生虫病，玻璃体视网膜退行病变也会引起玻璃体混浊。
37．玻璃体出血的危害是什么？
任何原因导致视网膜、葡萄膜血管破裂或新生血管破裂出血都可形成玻璃体出血。少量出血时，病人可有飞蚊症，出血前对视网膜有刺激的疾病，可有闪光感。出血量多，可出现黑点，红视症，大量出血会严重影响视力，甚至光感消失。
玻璃体出血几天或几周后开始吸收。吸收快慢与发病原因及眼内状态有关。玻璃体新陈代谢慢，出血吸收不快。青年人，出血量少，出血在前部或接近视盘、视网膜血管时，吸收较快，使玻璃体恢复透明，但也促使玻璃体开始发生变性。老年人，出血量大，尤其是入侵凝胶状玻璃体中的出血，则吸收较难。反复多次的出血最后可转化为致密的膜，同时来自视网膜的新生血管长入玻璃体腔内，影响中心视力，膜牵引可造成视网膜脱离，并发白内障。新生血管的破裂则造成再次玻璃体出血，如此恶性循环，最终产生新生血管性青光眼，以至眼球萎缩。
大量玻璃体出血后，使血—房水屏障破坏。玻璃腔内变性的红细胞进入前房，阻塞房角，进一步发展成血影细胞性青光眼。巨噬细胞吞噬溶解的红细胞碎片，阻塞于小梁，使小梁变性，可能造成细胞溶解性青光眼，小梁内皮细胞吞噬溶解的红细胞，血红蛋白的铁引起铁锈沉着，同样使小梁变性，影响房水外流，产生含铁血黄素沉着性青光眼。
总之，玻璃体出血可对眼组织带来严重损害，需积极治疗。现代玻璃体手术使一些严重的玻璃体出血的治疗变得更加容易，安全和有效。
38．玻璃体出血如何治疗？
玻璃体出血是眼外伤或视网膜血管性疾病造成视力危害的一种常见并发症。在不同的病例，玻璃体出血的后果不同，治疗上应根据原发伤病，玻璃体出血量多少，出血吸收情况及眼部反应等，适时给予恰当处理。
在大多数病例，玻璃体出血的自发吸收需要4～6个月时间。因此在开始治疗之前，一般认为应观察3～4个月，如果在观察期间玻璃体混浊没有明显减轻，说明自发吸收缓慢或完全吸收的可能性较小。
玻璃体出血后，早期应卧床休息，并避免用力和头部剧烈运动。同时给予药物治疗。如玻璃体尿激酶注射，能激活血块中的纤维蛋白溶解酶原，使血块溶解破碎，还可增加眼部毛细血管的通透性，促进血液吸收，尿激酶也可采用球结膜下或球旁注射。中药治疗也有一定价值，出血早期予凉血止血，病情稳定后活血化瘀散结，氨妥碘肌注也能促进陈旧出血的吸收。
也可应用物理疗法。如超声波能促进血液的吸收，氩激光可使血块气化，松解离解，巨噬细胞活力增强，血液吸收加快。
手术治疗是玻璃体出血的有效措施。眼外伤引起的玻璃体出血如合并其它损伤，如穿孔，白内障，眼内异物等，应及时手术。单纯外伤性玻璃体出血宜在伤后1～2周手术，以避免血液对眼组织的刺激，减少眼内纤维增殖的发生机会。视网膜血管性疾病引起的玻璃体出血，首先应积极治疗原发病。玻璃体切割时可配合眼内激光，术后密切随访，必要时应作眼外视网膜光凝，稳定病情，预防再出血，保护有用视力。玻璃体出血合并严重并发症，不适合作玻璃体切割术者，可作睫状体或视网膜冷凝术，能在一定程度上促进玻璃体血液的吸收，起到控制病情的作用。
39．视网膜脱离有哪些易患因素？
视网膜脱离与许多因素有关，有些因素极易导致视网膜脱离，因而被称为易患因素。主要有①近视眼：近视眼易于产生玻璃体变性及后脱离。视网膜变性如格子样变性、铺路石样变性等更可能在近视眼中见到。近视眼周边视网膜的脆弱性，又有玻璃体视网膜牵引，很容易导致视网膜脱离。②无晶体眼：白内障手术伴有玻璃体并发症的人特别容易发生视网膜脱离。发生在白内障囊内摘除术后者可能与填补原晶体空间的玻璃体运动有关。玻璃体腔的增大，增加了玻璃体摆动的空间，使其对视网膜的牵引力增强。术中玻璃体的丢失加剧了这种作用。有玻璃体嵌顿时，则改变了玻璃体后脱离的自然状况，从而诱发了玻璃体对无晶体眼视网膜的效应。③年龄：老年人玻璃体大多变性、液化，也更常伴有各种视网膜变性，因而容易发生视网膜脱离。④视网膜变性：有些视网膜变性，如格子样变性，霜样变性，铺路石样变性，特别容易形成视网膜裂孔。这是因为变性降低了视网膜的粘着力，抗牵引力降低。⑤外伤：在挫伤中，撞击运动的瞬间可使眼球暂时变形，尽管眼球壁能顺应外力，但玻璃体不能，此时玻璃体基底部与球壁分开，容易产生视网膜锯齿缘离断。穿孔性外伤可直接造成视网膜脱离，而后期玻璃体增殖可导致牵引性网脱。
40．视网膜脱离有哪些早期症状？
视网膜的脱离是有早期症状的，只有早期发现，才能早期治疗。视网膜脱离的早期症状有以下几种。
（1）飞蚊与闪光：出现最早。实际上是玻璃体后脱离的症状。中老年人特别是高度近视眼患者，突然出现大量飞蚊，某一方位持续闪光时，应警惕视网膜脱离可能。
（2）中心视力下降：后极部的视网膜脱离，视力急剧下降。周边部初脱时，对中心视力无影响或影响甚小。同样在高危病人有视力下降时应详细检查眼底。
（3）视物变形：当周边部网脱波及后极或后极发生浅脱离时，除中心视力下降外，尚有视物变形。
（4）视野缺损：视网膜脱离时，部分敏感患者可发觉视野缺损。但仅下方视野缺损有早期诊断价值。
41．为什么会发生视网膜中央动脉阻塞？
视网膜动脉阻塞发病的真正病理机制常很难确定。主要致病因素有血管壁的改变和血栓形成，血管痉挛，各种栓子及血管受压等。多数情况下伴有偏头痛、血粘度异常、血液病和外伤等诱因。
动脉壁改变与血栓形成：动脉硬化、高血压等心血管系统疾病及全身或局部的炎症性血管病（如颞动脉炎、血栓性脉管炎、结节性动脉周围炎，Behat病、Eales病、葡萄膜炎等）均可累及视网膜中央动脉，引起该动脉内膜增生或水肿，使管腔狭窄、内壁粗糙。由于血液冲力，狭窄处常留有间隙，当间隙尚剩有原管腔的三分之一时，临床上可无表现，但在某些因素作用下（如血栓形成、血管痉挛、血流灌注压不足或眼压升高等），此间隙可突然关闭而发病。
动脉痉挛：急性高血压病、肾性高血压等引起动脉痉挛和慢性进行性高血压病在全身小动脉广泛硬化基础上所导致的动脉痉挛，均可累及视网膜中央动脉引起其主干或分支的一过性阻塞。
栓塞：本病很少由血循环中的栓子所引起。由栓子发生阻塞者，栓子常来源于心瓣膜及附近大动脉内壁脱落的赘生物。如细菌性心内膜炎时主动脉瓣、二尖瓣上的赘生物，大动脉粥样硬化的斑块及动脉瘤内的血栓等。栓子的病理检查，发现含有钙、胆固醇、中性脂肪及血小板等。此外，文献中报道亦含有空气、脂肪、肿瘤碎片、脓块、寄生虫及虫卵等栓子。视网膜中央动脉在进入视神经及球内之前，由于在穿过视神经硬鞘膜级巩膜筛板管径变窄，为栓塞之好发部位，体积较小的栓子可发生于该动脉的某一分支。
血管受压：视网膜中央动脉在眼眶和视神经内走行时经过几个直角转弯，经过筛板时管径变小，这些解剖因素致使任何眶内压增高或眼压增高均可使血管受压或受刺激痉挛和阻塞。如青光眼病人眼压增高、视盘埋藏玻璃膜疣、巩膜环扎术、或眼眶手术创伤、或过度电凝止血、球后肿瘤压迫、或外伤球后出血等。均可致眶压或眼压增高导致动脉阻塞。
故视网膜中央动脉阻塞常为多因素致病，即既有血管病变的基础，也合并有栓塞或其他诱因而综合致病。
42．如何治疗视网膜中央动脉阻塞？
对发病时间较短者应按急诊处理，发病48小时内处理最好，否则治疗效果不佳。经常采用的方法有以下一些。
（1）血管扩张剂：一经确诊，立即吸入亚硝酸异戊脂，每次0.2ml,每隔1～2小时再吸入1次，连续2～3次；舌下含化硝酸甘油片，每次0.3～0.6mg，每日2～3次。球后注射妥拉苏林12.5mg或25mg，每日1次。经急诊处理，视功能有所恢复时，可继续内服血管扩张剂如菸酸0.1g每日3次，丹参片3片每日3次等。亦可用丹参注射液20ml～40ml加入低分子右旋糖酐或5％葡萄糖水500ml内静脉滴注，每日1次，15次为一个疗程。
（2）降低眼压：使动脉灌注阻力减少。可按摩眼球，至少15分钟，使眼压下降为止。或早期作前房穿刺，亦可口服醋氮酰胺以降低眼压。
（3）吸氧：吸入95％氧和5％二氧化碳混合气体，白天每小时吸氧1次，每次10分钟，晚上每4小时1次，可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量，从而缓解视网膜缺氧状态，二氧化碳并可扩张血管，增加血流量。
（4）纤溶制剂：对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用纤溶制剂。静脉滴注或缓慢推注尿激酶5千至1万单位，或用去纤酶静脉点滴。治疗时应查纤维蛋白原，如降至200mg％以下者应停止使用。
（5）其他、可口服阿斯匹林、潘生丁等血小板抑制剂；或根据病因治疗，如维生素B1、B6、B12、E，ATP、辅酶A等神经支持疗法。
（6）中医中药：中医根据辨证施治分型治疗。气血瘀阻以活血通窍，通窍活血汤加减；痰热上壅证以涤痰通络活血开窍，涤痰汤加减；肝风内动证以平肝潜阳、滋阴熄风，天麻钩藤饮加减。
以上各种治疗可综合应用，直至视力恢复至最大限度为止。同时作全身详细检查以去除病因。
43．什么是视网膜静脉阻塞？它是怎样形成的？
视网膜静脉阻塞是最常见的视网膜血管病。其特点是视网膜静脉纡曲扩张，沿受累静脉有出血、视网水肿、渗出等。其病程缓慢冗长，晚期最常见的并发症是黄斑囊样水肿和新生血管形成，也是导致本病视力明显下降的主要原因。部分病人可因严重并发症而失明。根据阻塞部位可分为总干、分支、及半侧阻塞三种。按阻塞程度可分成完全和不完全阻塞两种。根据缺血情况或病情轻重或渗漏情况可分为缺血型（又称出血型或重型或完全阻塞型）与非缺血型（又称郁滞型或轻型或高渗透型或不完全型）。
本病原因比较复杂，常由多种因素造成。与高血压、动脉硬化、高血脂、血液高粘度和血流动力学均有密切关系。
血管壁的改变：视网膜动脉硬化在本病中占重要地位，发病率约为70.9～99％在筛板处视网膜中央动静脉靠得很近，他们有一共同的外膜，并同时被结缔组织外膜包裹在一起，当动脉硬化时，受硬化外膜的限制，静脉受压使管腔变窄，管壁内皮细胞接触受刺激而增生，促使管腔变得更窄，血流变慢，甚至停滞。致使血小板、红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓。这种改变在视网膜动静脉交叉处也可发生，故分支阻塞总是发生在视网膜动静脉交叉处。当同时有高血压、糖尿病或血液病时更易加重这种变化。
静脉本身的炎症或炎症产生的毒素可使静脉管壁增厚，内膜受损，内皮细胞增生，表面电荷发生改变，血小板聚集，纤维蛋白原网络血液细胞成份而形成血栓。静脉炎症可来自病毒感染、结核、梅毒、败血症、心内膜炎、肺炎、脑膜炎、鼻窦炎以及其他全身免疫病或血管病。外伤使静脉管壁直接受损也可产生相同改变。
血液流变性得的改变：近年来发现血液成份的改变特别是其粘稠性的改变与本病发病有关。在正常情况下红细胞表面带有负电荷，彼此排斥而能悬浮于血液中，当高脂血症、高蛋白血症或纤维蛋白元增高时，这些脂类和纤维蛋白元可包裹在红细胞表面，使它们失去负电荷，相互间容易聚集，在血流中形成钱串状，同时由于纤维蛋白原含量增加，或脂蛋白及其他球蛋白含量增多，均可增加血浆粘度和全血粘度，使血液变粘稠，增加血流阻力。此外血液中凝血系统和纤溶系统不平衡，任何原因使血小板聚集性和释放反应增强， 凝血球蛋白，血小板第4因子含量增加均可促使血小板聚集性增高，易于形成血栓。
血流动力学的改变：眼压增高在本病占有一定地位。同时合并原发性开角青光眼者约占10-20％,甚至更高。由于眼压增高筛板首先受影响形成病理凹陷，影响筛板区中央动脉灌注和静脉回流。也有认为眼压刺激筛板区中央静脉细胞增殖，使管腔变窄致血流动力学改变。其他如心脏代偿功能不全、心动过缓、严重心律不齐、血压突然降低、血粘度增高等都可引起血流动力学的改变，使血流减慢，特别在筛板和动静脉交叉处阻力更大，血流更慢，有时血流停滞，失去流动性，促进血栓形成。
故本病常为多因素发病，既有血管异常，也有血液成份的改变或血流动力学异常的因素。
44．治疗视网膜静脉阻塞有哪些方法？
本病治疗比较困难，到目前为止尚无特效疗法。一般可从病因治疗和抗血栓治疗入手，如降低血压和眼压，降低血液粘度，减轻血栓形成和组织水肿，促进出血吸收等。因此常采用纤溶制剂、抗血小板聚集剂、血液稀释疗法、激光疗法、中医中药治疗等。
纤溶制剂。特别适用于纤维蛋白原增高的患者。其原理是使纤维蛋白溶解，减轻或去除血栓形成。常用尿激酶、蝮蛇抗栓酶、链激酶等。治疗前应检查纤维蛋白原及凝血酶原时间，低于正常者不宜应用。①尿激酶：为纤溶酶原的激活剂，使之转变为纤溶酶，达到水解纤维蛋白起溶解血栓的作用。常用剂量：1.静脉滴注：宜新鲜配制，5000～10000国际单位，溶于5％～10％葡萄糖溶液或生理盐水250～500ml静脉滴注，每日1次，5～10次为1疗程。2.静脉推注：5000～10000国际单位溶于20ml生理盐水或10葡萄糖溶液中缓慢静脉推注，每日1次，5～10次1疗程。3.球后注射：100-500国际单位溶于0.5～1ml注射用水作球后注射，每日或隔日1次，5次为1疗程。4.离子透入：500～1000国际单位作眼杯离子透入，每日1次，10次为1疗程。②蝮蛇抗栓酶：又称去纤酶，是从蝮蛇毒中分离出的一种蛇毒酶制剂，使纤维蛋白原明显下降，而产生显著的抗凝血作用。治疗前先作皮试，取去纤酶0.1ml，加生理盐水至1ml稀释，再取0.1ml作皮内过敏试验，如为阴性，按每公斤体重给药0.25～1单位，一般40凝血单位（即2安培4ml)溶于250-500ml生理盐水或5％葡萄糖盐水中静脉滴注，4-5小时滴完。检查纤维蛋白原，当上升至150ml以上时可再次给药，3次为1疗程。
抗血小板聚集剂。常用阿斯匹林和潘生丁。阿斯匹林可抑制胶原诱导血小板聚集和释放ADP具有较持久的抑制血小板聚集的作用。每日口服0.1或隔日口服0.3,可长期服用。潘生丁可抑制血小板的释放反应，从而减少血小板聚集。口服25mg每日3次。
血液稀释疗法。其原理是降低红细胞压积，减少血液粘度，改善微循环。最适用于血粘度增高的患者。方法是抽血500ml加枸橼酸钠75ml抗凝，高速离心，使血细胞和血浆分离，在等待过程中静脉滴注250ml低分子右旋糖酐，然后将分离出的血浆再输回患者。每隔2～3日重复1次，共3～6次。至红细胞压积降至30％～35％为止。此疗法不适用于严重贫血者。
激素治疗。Hayreh认为对青年患者特别是由炎症所致者和有黄斑囊样水肿者用激素治疗可减轻水肿、改善循环。有人不赞成应用激素，认为静脉阻塞是血流受阻，静脉压增高，使血管渗透性增加，用激素无效。
激光治疗。激光光凝可减少毛细血管渗漏，形成屏障以阻止液体渗入黄斑部引起囊样水肿；光凝无灌注区可预防新生血管形成；封闭新生血管可以减少和防止玻璃体出血。激光对总干阻塞只能预防新生血管和减轻黄斑囊样水肿，对视力改善不大。对分支阻塞效果较好。
中医中药治疗。中医常根据辨证论治的原则，采用辨证分型治疗。气血瘀滞证予行气解郁、活血化瘀，血府逐瘀汤加减；痰热壅阻证予清热涤痰、化瘀开窍，涤痰汤加减；肝阳上亢证予平肝潜阳、活血通络，天麻钩藤饮加减；气虚血瘀证予益气活血、化痰通络，补阳还五汤加减；阴虚火旺证予滋阴降火，知柏地黄汤加减。活血化瘀中药可扩张血管，抑制血小板聚集，降低毛细血管通透性，改善微循环。也可用提纯中药制剂川芎嗪或丹参注射液加入5～10％葡萄糖溶液或生理盐水250～500ml中静脉滴注，每日1次，10次为1疗程。
45．什么是视网膜静脉周围炎？
视网膜静脉周围炎是发生在周边部视网膜静脉周围间隙或血管外膜的炎症。表现为视网膜出血、渗出、血管周围白鞘及反复玻璃体出血，且多见于20～35岁的青壮年，故以往又称为青年复发性玻璃体出血。本病病因尚不清楚，多数学者认为与结核感染有关；也有人认为与局部病灶如副鼻窦炎、慢性扁桃体炎、龋齿、皮肤脓肿等有关、或与某些全身病如糖尿病、内分泌失调、类风湿性关节炎及红斑性狼疮等有一定关系。
视网膜静脉周围炎的发病特点是常为双眼发病，可以同时发病，也可以一先一后，病程缓慢，反复发作。眼底检查的特征为视网膜静脉管壁粗细不匀，呈不规则扩张及纡曲或呈串珠状，静脉血管伴有白鞘，病变附近网膜疣线条状、点状、片状或火焰状出血及渗出。早期病变位于视网膜周边部，且出血较少，视力不受影响，所以病人没有感觉或感到眼前有黑点飘动。随着病情发展，逐渐向主干静脉蔓延，如果出血较多，进入玻璃体内或出血波及黄斑区，皆可出现不同程度的视力减退，重者眼前似有大块黑影遮挡，视力可下降至只有指数或光感。经过一段时间治疗，玻璃体和视网膜出血可吸收，但过一段时间又可发生新的出血。如此反复发作，时好时坏，可达数年至十几年之久。大量玻璃体出血很难完全吸收，陈旧性出血在玻璃体内机化、增殖，形成白色结缔组织并伴有新生血管，这些机化组织往往与视网膜粘连，由于它的收缩，牵拉视网膜引起视网膜脱离，最终导致失明。部分患者可并发新生血管性青光眼和白内障。眼底荧光血管造影可见受累静脉管壁有荧光素渗漏和组织染色，毛细血管扩张和微血管瘤形成。晚期视网膜周边部有无灌注区及新生血管。
46．视网膜静脉周围炎如何治疗？
视网膜静脉周围炎在治疗中一般采用以下方法。
（1）一般疗法：出血发生后，应嘱病人卧床静养，避免剧列活动，并给内服或注射维生素K、维生素C、路丁及钙剂，降低血管脆性。于急性出血后应用少量皮质激素可能减少复发机会。
（2）病因治疗：注意查找病因，应全面体检，包括胸透或胸部X线摄片寻找结核灶、OT试验、查结核抗体，以及寻找多系统的感染灶，针对可能的病因进行系统治疗，发现结核者应请肺科进行正规抗痨治疗，无阳性发现也可作试验性治疗。
（3）激光光凝治疗：可减轻或防止其再出血。
（4）玻璃体切割手术：玻璃体出血长期不吸收者可作玻璃体切割术。
（5）中医中药治疗：本病出血早期应予凉血止血，犀角地黄汤加减，如眼内出血停止、气血瘀滞，则予活血化瘀，桃红四物汤或血府逐瘀汤加减如久病气虚则予补气养血，补阳还五汤加减，眼内出血基本吸收，可予补肾以治其本，提高视网膜功能，减少再出血的机会。可用杞菊地黄丸、石斛夜光丸、明目地黄丸之类。
47．眼底出血是怎么回事？
眼底出血不是一种独立的眼病，而是许多眼病和某些全身病所共有的病征。眼底出血以毛细血管病变最为常见，主要是毛细血管内膜损坏，渗透性增加，使血液渗出；其次是来自静脉方面的出血，多发生在局部或全身病变，血液动力学的改变、血液粘稠增高，静脉血流迟缓或滞留，静脉血栓、静脉壁的炎症等；由动脉方面发生的出血比较少见，主要见于血管壁局部粥样硬化或血管栓塞等情况。引起眼底出血的眼病很多，常见的有视网膜静脉阻塞、视网膜静脉周围炎、视盘血管炎、老年性黄斑盘状变性、中心性渗出性脉络膜视网膜炎、高度近视黄斑出血，还有外伤性眼底出血、糖尿病性视网膜病变、高血压视网膜病变以及肾性视网膜病变、白血病、贫血等引起的眼底出血。
由于眼底出血的原因及部位不同，预后及对视力的影响也部一样。视乳头、视网膜上的少量出血可以完全吸收，不影响视力。如果出血位于黄斑部或累及黄斑或出血量多，血液进入玻璃体内，视力就会受到严重损害，预后不良。所以，如果发现有眼底出血，一定要至医院仔细检查，确诊是什么病，以便对证治疗。
48．什么叫中浆？与中渗有什么区别？
中浆乃中心性浆液性脉络膜视网膜病变的简称。是由于视网膜色素上皮层功能损害，形成以黄斑部或附近视网膜神经上皮限局性浆液性脱离为特征的常见黄斑疾病。本病在我国发病率较高，多见于25～45岁的男性青壮年，男女之比差异较大，约5～10：1，90％以上为单眼发病，左右眼无差异。中浆为一种自限性疾病，大多数在3～6个月自行恢复，预后良好；但部分易复发者，往往病程迁延，多次反复后可在后极部形成广泛的色素上皮继发性改变，导致永久性视力减退。
本病的确切病因，目前尚不清楚。常因精神紧张、过度疲劳、感冒及睡眠不足等诱发。近年来通过眼底荧光血管造影检查发现黄斑区有荧光渗漏，证实本病是由于视网膜色素上皮损害及脉络膜毛细血管通透性增强所致。最近Hayaski用吲哚青绿血管造影认为本病可能是深层的脉络膜血管的炎症。
本病常见临床表现有：①视力下降：视力减退的程度与黄斑部病变的轻重有关。如果为正视眼则裸眼视力一般不低于0.5,最坏不低于0.2,往往出现＋0.50～＋2.50的暂时性远视，病程早期可用镜片矫正至1.0。病程迁延或多次复发者，可致永久性视力障碍。
②中心暗点：自觉眼前正中有一灰色或深灰色的圆形影子挡住视线，注视目标时看不清目的物，而目标旁边的东西反而清楚。此即与黄斑部相对称的暗点。③小视症及视物变形：即视物变小及视物弯曲变形。因黄斑部渗出水肿，使视网膜圆锥细胞的间隙增加及排列不规则所致。④眼底改变：检眼镜检查可见黄斑部有约1～3PD大小、边界清楚的盘状浆液性神经上皮脱离区。脱离区色较暗，周围有反光晕，中心凹反光消失。发病数周后脱离区视网膜可见多数散在的黄白色小点沉着。恢复期视网膜下积液吸收，中心凹反光恢复，但仍可残留有光泽的陈旧性黄白小点和轻度色素紊乱。⑤眼底血管荧光造影所见：在动脉期或静脉早期，黄斑区出现一个或数个高荧光渗漏点，以后随着时间推移，渗漏点逐渐扩大增强。伴有色素上皮浆液性脱离时，在动脉早期就有荧光勾画出色素上皮浆液性脱离的范围，随着造影过程逐渐增强其亮度持续到后期，但其大小、形态始终不变，当正常脉络膜荧光消退后仍清晰可见。色素上皮脱失的陈旧性病变造影时可见窗样缺损的高荧光。
本病应与中渗相鉴别。中渗即中心性渗出性脉络膜视网膜炎，该病发病年龄与中浆相同，亦多为单眼发病，但视力损害严重，一般低于0.2,眼底黄斑部有渗出、出血等炎性病灶，眼底血管造影可见视网膜下新生血管。
49．中浆应该怎样治疗？
中浆的治疗常采用以下方法：
激光治疗：对于有明显荧光渗漏、渗漏点位于视乳头黄斑纤维束以外，离中心小凹250um以上，浆液性脱离严重者，及病程三个月以上，仍见到荧光渗漏，并有持续存在的浆液性脱离者，可考虑激光光凝治疗。光凝治疗的目的是缩短病程，使病人尽快消除视觉障碍的烦恼，但不能阻止复发。光凝后约一周左右，神经上皮层浆液性脱离开始消退，2～3周内完全消失。
西药治疗：如维生素C、E，路丁等减少毛细血管通透性，可以试用。睡眠不良者，可口服镇静剂。
近年来发现全身应用皮质激素可以诱发本病或使病情加重，甚至形成大泡状视网膜脱离。皮质激素作为免疫抑制药物可能由于抑制免疫反应，导致眼局部视网膜色素上皮的进一步损害和屏障功能的破坏。因此，本病禁用此类药物。烟酸作为扩张血管药物应用于本病，因有可能加重血管渗漏，引起黄斑水肿，延长病程，甚至像皮质激素那样引起大泡状视网膜脱离，也应作为禁用药物。
中医中药治疗：中医多以局部辨证与全身辨证相结合，局部辩证是水肿期加渗湿利水药，渗出为主者加活血祛瘀或化痰软坚药。全身辨证分六型：阴虚火旺以滋阴降火，知柏地黄汤加减；脾虚湿泛以健脾利湿，参苓白术散加减；肝郁气滞以疏肝解郁，逍遥散加减；湿热内蕴以清热利湿全路，三仁汤加减；瘀血内滞以活血化瘀，桃仁四物汤加减；肝肾阴虚以补益肝肾，杞菊地黄汤加减；恢复期应以补肾为主，以保护及恢复视网膜功能，提高视力，减少复发机会。
平时注意摄生，避免脑力及体力过度疲劳，对本病的治疗和防止复发方面也有重要意义。
50．什么叫老年性黄斑变性？
老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性，为黄斑区结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。本病大多发生于45岁以上，其患病率随年龄增长而增高，是当前老年人致盲的重要疾病。
本病的病因尚未明了，可能与遗传、先天性缺损、慢性光损害、营养不良、中毒、药物作用、免疫异常以及心血管系统及呼吸系统等全身性疾病有关。现大多数人认为本病可能是多种原因综合作用的结果。
本病根据其临床表现不同分为萎缩型和渗出型两型。萎缩型（又称干性或非渗出性）主要为脉络膜毛细血管萎缩，玻璃膜增厚和视网膜色素上皮萎缩等引起的黄斑区萎缩变性。渗出型（又称湿性或盘状）主要为玻璃膜的破坏，脉络膜血管侵入视网膜下构成脉络膜新生血管，发生黄斑区视网膜色素上皮下或神经上皮下浆液性或出血性的盘状脱离，最终成为机化瘢痕。有人观察萎缩型亦可转变为渗出型。
51．老年性黄斑变性如何治疗？
对于本病的治疗，目前尚无特效的治疗方法，在治疗中可采用下列辅助疗法：
微量元素锌剂：口服葡萄糖酸锌每次50mg,每日两次。有人认为内服锌剂可以防止黄斑变性的发展。
抗氧化剂：口服维生素C和维生素E，可防止自由基对细胞的损害，保护视细胞，起到视网膜组织营养剂的作用。
激光治疗：多数学者主张对渗出性者，应及早施行激光光凝新生血管，以避免病情恶化。常用氩激光或氪激光。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管，并不能阻止新的新生血管的形成，是一种对症治疗。同时，激光稍一过量，本身可以使脉络膜新生血管增生，必须警惕。
中医中药：中药有抗衰老及改善微循环的作用，对本病萎缩型有较好疗效。对阻止渗出型瘢痕修复后复发、防止另眼病情发展方面也有一定作用。本病的早期阶段，眼底以玻璃膜疣，色素紊乱改变为主，视力下降较轻者。根据情况给以补益肝肾或气血双补等方法，对眼底视网膜色素上皮、神经上皮浆液性脱离，采用健脾方法，兼以祛湿化痰，对出血性脱离者，则兼以止血化瘀，对大量瘢痕形成，则兼以滋补肝肾、软坚散结的方法。
近年来对于本病治疗的研究取得了一些进展，有临床研究报告用干扰素α—2a可抑制新生血管。但仍有争议。有人认为阿斯匹林、消炎痛等类药物对于抑制脉络膜新生血管的生长，可能有一定的效果。随着玻璃体视网膜手术的成功开展，人们已开始采用手术去除视网膜下出血、脉络膜新生血管及纤维瘢痕组织。有学者对瘢痕期本病进行视网膜移植研究工作，在动物实验的基础上已开始用于临床研究，其主要研究方法是对黄斑视网膜下瘢痕及视网膜色素上皮组织切除后，作自体或同异体视网膜色素上皮细胞移植，将黄斑外、周围的视网膜色素上皮联同Bruch膜移植在黄斑下。视网膜移植已为本病的治疗带来了希望。
52．糖尿病、高血压为什么要查眼底？
糖尿病、高血压病人，经内科医生全面检查以后，还要请他到眼科检查眼底。糖尿病、高血压与眼底有什么关系呢？
糖尿病是一种内分泌—代谢病，可影响全身各器官。但与眼睛的关系更全为密切，可引起白内障、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌麻痹等，其中视网膜病变最为常见。眼底病变随糖尿病病程加长发病率逐渐升高。据国内报导病程在5年以下者眼底改变为38～39％；病程5～10年者发病率为50～56.7％；10年以上者发病率增至69～90％.早期眼底检查可发现视网膜后极部散在微血管瘤和小点状或小片状出血，视网膜静脉充盈扩张、轻度纡曲。随着病情的发展，除了微血管瘤和点、片状出血外，同时出现白色或黄白色渗出，病变往往波及黄斑区影响视力。进一步发展，视网膜和视乳头上出现广泛的新生血管，并有结缔组织增殖，视网膜反复出血，棉絮状渗出增多，严重损害视力。晚期或严重病例，可反复发生大量的玻璃体出血，出血如不能完吸收可产生机化条索，与视网膜粘连，引起增殖性玻璃体视网膜病变，增殖条索牵拉视网膜引起视网膜脱离，最后导致失明。
高血压病人由于血压长期持续性升高，可引起视网膜的一些病理改变。早期视网膜小动脉痉挛，检查可见小动脉变细、反光增强。如果持续痉挛则可发展为动脉硬化，动静脉交叉处有压迹现象，严重者可出现铜丝状或银丝状动脉。如果病情发展，血压急剧增高，可出现视网膜水肿、出血和渗出，进一步发展颅内压增高可合并视乳头水肿。
由此可见，糖尿病和高血压的眼底检查，对疾病的早期诊断、治疗及判断预后提供了极其重要的参考依据。
53．糖尿病视网膜病变是怎样分期的？
我国眼底病学组于1984年参考国外分期标准制订了我国的“糖尿病视网膜病变分期标准”。分为单纯型和增殖型共六期。
单纯型包括三期。Ⅰ期有微动脉瘤和并有小出血点。（＋）较少，易数。（＋＋）较多，不易数。Ⅱ期有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑。（＋）较少，易数。（＋＋）较多，不易数。Ⅲ期有白色“软性渗出”或并有出血斑。（＋）较少，易数。（＋＋）较多，不易数。
增殖型也有三期。Ⅳ期眼底有新生血管或并有玻璃体出血。Ⅴ期眼底有新生血管和纤维增殖。Ⅵ期眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离。
国外作者为了使用简便将本病分为三期：非增殖期；增殖前期；增殖期。
非增殖期（称单纯型，背景型），其特征为局部视网膜毛细血管闭塞，血管渗透性增强，表现为微血管瘤、点状出血、硬性渗出和视网膜水肿。
增殖前期特征为广泛毛细血管闭塞，棉絮样斑、点状出血、广泛微血管异常、静脉呈串珠状。
增殖期视网膜产生新生血管和纤维增殖，收缩牵拉视网膜脱离。
54．什么叫视网膜色素变性？
视网膜色素变性是一种遗传进行性眼病，多于幼年或青春期发现，常双眼发病，也有病变仅发生在单眼。根据我国部分地区的调查资料，群体发病率约为1/3500。男多于女，常见一家族中数人同患此病，近亲结婚子女尤为多见。且本病患者及其家人常可同时有精神紊乱，癫痫或智力减退等症状，也有时拌有聋哑或先天畸形等症。该病早期主要表现为夜盲，以后逐渐发生视野缩窄与眼底视网膜色素沉着。本病发展缓慢，预后不好，最终可导致失明。
本病的发病年龄，一般多发生于10岁左右或10~20岁的青年，也有的发生较早。
55．视网膜色素变性有哪些临床表现？怎样治疗？
视网膜色素变性是一种先天性慢性进行性眼病，具有遗传倾向。本病有以下临床表现：
（1）夜盲及视野缩小：夜盲是本病最早期症状，多出现于青春期。病程进展缓慢，中心视力常可保持很长时间。随着病情发展，逐渐发生视野缩小。晚期形成管状视野，最终可失明。
（2）眼底改变：早期体症不明显，随病情发展，逐渐出现以下变化。①视神经乳头蜡黄色萎缩。②视网膜血管变细，尤以动脉为甚。后期可呈线条状。③视网膜色素沉着，开始发生在赤道部视网膜血管旁出现骨细胞样色素沉着，随着病情的不断发展，病变由赤道部逐渐向后极部及锯齿缘方向发展，色素越来越多，但黄斑部一般不受侵犯。④整个视网膜呈污灰色花斑状或豹纹状。
有的病例具有上述症状，而视网膜无色素出现，为无色素性视网膜色素变性。
对于本病的治疗目前尚无特殊的治疗方法，西药可给小剂量维生素A及维生素E常期服用。中医对本病的治疗重用补益肝肾，健脾益气等法。尤其是活血化瘀法，补益肝肾法的运用，进一步展示了中医药治疗视网膜色素变性的优势。所采取的治疗方法，有单独应用中药，有中药与针灸同时进行，或再配合气功，推拿，按摩等。此外，还有手术疗法，目的在于扩张血管，如巩膜环钻术，内.外直肌移植术（移植于脉络膜上腔），视神经按摩兼埋线术等。
56．视神经炎是怎样引起的？
引起视神经炎的原因较为复杂，常见有以下几种：
（1）局部炎症：如葡萄膜炎、视网膜炎及交感性眼炎等眼部炎症可蔓延至视神经；眼眶感染、副鼻窦炎、龋齿、扁桃体炎等病灶感染可直接累及或通过血液循环引起视神经发炎或诱发视神经及眼内组织产生过敏致视神经发炎。
（2）全身性感染：如结核、痢疾、白喉、梅毒、化脓性脑膜炎、脓毒血症等细菌感染或流感、麻疹、带状疱疹等病毒感染，病原体通过血液直接累及视神经，或视神经对病原体机器产生过敏反应所致。
（3）脱髓鞘疾病：近年来认为本病是一种自身免疫性疾病，可能是病毒感染引起机体对神经髓鞘的超敏反应，导致神经（包括视神经）发生急性炎症改变，继而发生髓鞘脱失。
（4）中毒：如烟、酒、砷、铅及乙胺丁醇、异菸肼等外界毒物通过皮肤或呼吸道、消化道浸入体内，使视神经遭受损害，引起视力障碍。
（5）营养不良及代谢紊乱：如贫血、哺乳、妊娠及维生素缺乏、甲亢等可引起视神经营养代谢障碍，致视神经发炎。
57．视神经炎有何临床表现？
视神经炎常有以下临床表现：
（1）视力下降：大多视力突然下降，甚至发病数日即可降至光感或无光感。
（2）眼球转动时眼球后部牵引样疼痛，眶深部压痛。
（3）瞳孔对光反射迟钝或消失，或对光反应不持久。
（4）眼底改变：视乳头炎时视盘充血、轻度隆起（3D以下）、边缘不清、生理凹陷消失，视网膜静脉充盈纡曲，视乳头周围视网膜水肿混浊、火焰状出血及黄白色渗出，有时可波及黄斑部导致黄斑部出现反射状水肿皱褶。球后视神经炎时，早期眼底基本正常，晚期视乳头颜色变淡，视神经萎缩。
（5）视野改变：表现为中心暗点或旁中心暗点。
（6）电生理检查：视觉诱发电位表现P波潜伏期延长，波幅值下降。
（7）眼底荧光血管造影：视乳头炎时早期静脉期乳头面荧光渗漏，边缘模糊。静脉期呈强荧光。
58．如何治疗视神经炎？
临床治疗视神经炎常采用下列方法：
病因治疗：能找到病因，如细菌感染引起者，应用能透过血脑屏障的抗菌素。梅毒、结核引起者，应用驱梅、抗痨药。由副鼻窦炎、龋齿、扁桃体炎等引起者，予消除病灶。
皮质激素：皮质激素能减轻组织的炎症反应及减少组织水肿，减轻视功能的损害和缩短病程。在无全身和局部禁忌症的情况下，开始时采用大剂量冲击疗法，以后减量渐停。①全身用药：地塞米松10mg～20mg或氢化可的松100～200mg加入5％葡萄糖或生理盐水500ml静滴；或强的松80mg每日一次口服。②局部用药：强地松龙05ml～1ml或地塞米松5mg球后注射，隔日1次或1周1次，按病情决定。
血管扩张剂：地巴唑、菸酸、芦丁等口服，妥拉苏林、654-2肌注或球后注射。
神经营养药物：维生素B1及B12、肌苷、辅酶A、细胞色素C等。
中医中药：中医根据辨证施治原则，采用辨证分型治疗。气滞血郁证予疏肝解郁、行气活血，柴胡疏肝散加减；痰热上壅证予涤痰开窍，涤痰汤加减；肝火亢盛证予清肝泻火，龙胆泻肝汤加减；阴虚火旺，予滋阴降火，知柏地黄汤加减；肝肾不足予补益肝肾，加减驻景丸加减。
59．缺血性视乳头病变又是怎样引起的？
缺血性视乳头病变是由各种原因引起一支或数支睫状后短动脉阻塞或灌注不足，使视神经乳头及巩膜筛板前后视神经全部或部分失去血供所致。可由于血管异常、血液成份的改变、血液动力学的异常而引起。
血管异常：如高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、颈动脉狭窄等引起动脉硬化及血栓闭塞性脉管炎、无脉病、结节性动脉炎、颞动脉炎等血管炎症，引起血管内膜增厚，管腔狭窄、甚至阻塞引起缺血性视乳头病变。
血液成份的改变：如红细胞增多症、白血病、镰状细胞贫血、高蛋白血症等可使血液粘度增高，血流缓慢而形成血栓。严重贫血或大量失血由于血液中含氧量和细胞减少，致视乳头神经纤维供氧不足而产生病变。
血液动力学异常：如眼压增高或突然明显血压过低，使睫状后动脉的灌注压与眼压之间失去平衡造成视乳头缺血而引起本病。
60．缺血性视乳头病变如何治疗？
缺血性视乳头病变在临床上常采用以下的治疗方法。
激素治疗：皮质激素可以减轻视乳头水肿和帮助渗出吸收，特别是对伴有颞动脉炎的患者，大量激素不仅对患眼有帮助，且可预防另一只眼发病。
病因治疗：如伴有全身病者治疗全身病，如降低血压、降低血糖、降低血粘度、纠正贫血等。
降低眼压：口服醋氮酰胺以降低眼压，改善睫状后动脉的灌注压与眼压之间的不平衡，促进视乳头的血液循环。
血管扩张剂：如口服地巴唑、菸酸、球后注射妥拉苏林等。
神经营养药：如维生素B1、B12、ATP、辅酶A、肌苷等。
中医中药：中医根据辨证施治原则，采用辨证分型治疗。肝郁气滞证予疏肝解郁、活血通络，逍遥散合失笑散加减；肝阳上亢证予滋阴潜阳、活血通络，大定风珠合通窍活血汤加减；气血两虚证予益气养血、化瘀通窍，熟地黄汤合通窍活血汤加减；肝肾亏虚证予补益肝肾，驻景丸加减。 （本材料由江苏省中医药学会眼科分会提供，在此表示感谢！） |
